Свертывающая и противосвертывающая система в патогенезе и лечении внутрисосудистых тромбозов.

В. М. Панченко. М.: Медицина, 1967. – 166 С.

Введение.

Актуальность проблемы внутрисосудистого тромбообразования определяется большой распространенностью тромбоэмболических заболеваний. В.С. Смоленский указывает, что в 80% причиной смерти при атеросклерозе и гипертонической болезни являются тромбозы.

Состояние свертывающей и противосвертывающей систем у больных с нарушением венечного кровообращения.

У больных ишемической болезнью получены данные, свидетельствующие о снижении фибринолитической активности, однако эти данные не были абсолютно однородными. Установлено 3 типа изменений. У первой группы больных, составляющих 52%, обнаружено угнетение фибринолитической активности, причем более чем у 1/3 из них фибринолиз упал до 0. У второй группы больных, составляющих 12%, фибринолитическая активность была нормальной. У третьей группы больных, составляющей 36%, установлено повышение активности фибринолитической системы. (С. 37).

Этот процесс связан с удалением жиров из кровяного русла. Menz с соавторами (1954) в эксперименте показали, что отложение холестерина при кормлении им кроликов уменьшается или даже вовсе не наступает при введении гепарина. Coffer и Murray (1955), Herzstein (1954) пришли к выводу, что гепарин не оказывает существенного влияния на содержание холестерина и фосфолипидов. (С.56).

Greig (1956) установил, что под влиянием пищевой липемии, вызванной животными жирами, наблюдался тормоз противосвертывающей системы. Srivastava с соавторами(1957) наблюдали у кроликов, пораженных атеросклерозом, исчезновение фибринолитической активности, Fessly, Cliffton, Л. Н. Алферова установили, что алиментарная липемия приводит к повышению свертывания крови, тормозу фибринолиза.

Moolten, Jennings установили, что у больных атеросклерозом индекс слипчивости тромбоцитов значительно выше, чем в контрольной группе. Thomas получил некротические изменения миокарда у крыс под влиянием атерогенной диеты, вместе с тем в крови наблюдалось значительное снижение фибринолитической активности. Автор связывает развитие некрозов миокарда с тромбозом, развившимся на фоне снижения фибринолиза.

Scott(1957) наблюдал депрессию фибринолиза под влиянием атерогенной диеты. Он связывает это явление с наличием ингибитора. По его мнению, ингибитор связан с бэта-липопротеидами.

Н. А. Ратнер с сотрудниками обнаружили, что во время стенокардического приступа наблюдается повышение свертываемости крови и падение лецитина. (С.57).

Goliffe(1959) считает, что в патогенезе прогрессирования коронарного атеросклероза увеличение коагулирующей и ослабление фибринолитической системы крови играет более важную роль, чем гиперхолестеринемия. (С.58).”

Коментар.

Можна дискутувати, що важливіше (небезпечніше) у патогенезі серцево-судинних захворювань і ускладненнях: гіперхолестеринемія чи ослаблення фібринолітичної системи, чи показники інших біохімічних змін, що відбуваються паралельно, але незаперечним є те, що підвищена схильність до згортання відіграє ведучу роль (основна кількість”судинних катастроф”зумовлена тромбами чи”тромбиками”).

На цей стан (гіперкоагуляції) можна впливати немедикаментозними методами – дієтою (про що говориться в цитатах), гірудотерапією, вживанням достатньої кількості рідини, фізичною активністю, кровопусканням та деякими іншими діями.

FacebookTwitterGoogle+VKOdnoklassnikiПоділитись