Витамин В1 при хронической недостаточности кровообращения.

Участие витамина в обменных процессах, его влияние на функциональное состояние органов и систем, и использование как лечебного средства.

В результате многочисленных исследований последнего времени было установлено, что витамины обладают также многогранным неспецифическим действием. Как известно, они не являются ни пластическим материалом, как, например, белки, ни источником энергии, как углеводы. Но они оказывают влияние на физиологические процессы, которые обеспечивают целостность всех систем организма.

Гиповитаминозы представляют собой часто”стертые”формы витаминной недостаточности. Последняя развивается при полноценном питании у людей, страдающих теми или иными заболеваниями, которые повышают потребность в витаминах или снижают их усвоение (W. Stepp). Таким образом, применение витаминов вышло далеко за пределы заболеваний, возникновение которых связано с неполноценным питанием и недостаточностью витаминов.

Сущность биологического действия витамина В1 заключается в том, что он участвует в обменных процессах в качестве коэнзима. Нормальное содержание в пище витамина В1 обеспечивает углеводный обмен, в первую очередь в нервной системе и в сердечной мышце (А.И.Черкес). Велика также его роль в белковом, жировом, водном и других видах обмена.

В опытах на животных и при исследованнии больных бери-бери было найдено значительное повышение уровня молочной кислоты в крови и тканях, уменьшение образования гликогена, изменение в фосфорном обмене (С.Я.Капланский).

Важнейшую роль витамина В1 в тканевом окислении углеводов показали в своих работах G. Lu, K. Kato и G. Lu, Tompson Johnson и другие.

Значение витамина В1 в ферментативном превращении углеводов подчеркивает Б. И. Збарский, И.И.Иванов, С.Р.Мардашов, утверждая, что при недостаточном поступлении в организм витамина В1 становится невозможным нормальное осуществление углеводного обмена, в частности окисление пировиноградной, щавелево-янтарной и кетоглютаровой кислот. Далее авторы указывают, что распад пировиноградной кислоты происходит при помощи фермента, в состав простетической группы которого входит витамин В1. При отсутствии этого витамина, естественно, нарушается нормальный ход межуточного обмена углеводов и происходит накопление пировиноградной кислоты. Кроме пировиноградной кислоты в крови животных, страдающих авитаминозом, увеличивается также содержание молочной кислоты. Способность тканей окислять пировиноградную кислоту быстро восстанавливается при введении витамина В1.

О взаимозависимости витамина В1 и углеводного обмена пишет В.И.Смотров. Он указывает на то, что при отсутствии тиамина в крови накапливаются пировиноградная и молочная кислоты.

E. Abderhalden, E. Wertheimer путем избыточного добавления углеводов к пище экспериментальных голубей получили характерные для В1-авитаминоза явления, на основании чего также утверждают о зависимости между витамином В1 и углеводным балансом.

При недостаточности витамина В1 пировиноградная кислота, образующаяся из молочной, не окисляется до конечных продуктов и, находясь в организме, вызывает ряд патологических изменений.

Активной формой витамина В1 является кокарбоксилаза.

О полном параллелизме между степенью В1-гиповитаминоза и увеличением содержания кетокислот в моче говорит С.Я. Капланский.

Имеются работы, указывающие на инсулиноподобное действие витамина В1. А.Л.Мясников, изучая влияние водорастворимых витаминов на некоторые стороны обмена веществ, наблюдал при внутривенном введении 12 мг тиамина небольшой гипогликемический эффект: он более резко выражен у больных с сахарным диабетом, что, как указывает автор, согласуется с данными о том, что витамин В1 в известных стадиях обмена углеводов проявляет действие, подобное инсулину. Далее автор указывает, что при однократной нагрузке, а особенно при длительном ввеении витамина В1, содержание пировиноградной кислоты в крови значительно уменьшается как у больных (с возможными проявлениями гиповитаминоза), так и у здоровых.

Рядом авторов было проведено изучение углеводного обмена и связи его с витамином В1 при разных заболеваниях. К.А. Кохтырева отметила у больных гипертонической болезнью нарушение углеводно-фосфорного обмена, выразившееся в повышении уровня пировиноградной и молочной кислот и, в части наблюдений, в низкой экскреции витамина В1.

Содержание жиров в безвитаминном рационе оказывает благоприятное действие – задерживает развитие В1-авитаминоза, хотя в самих жирах витамин В1 почти не содержится (И.Г. Гершман).

Л.А. Черкес доказал способность жира уменьшать потребность в витамине В1. Недостаточность витамина В1 может развиваться в результате снижения содержания жира в потребляемой пище.

Следовательно, углеводный и жировой обмен зависят от нормального содержания витамина В1.

В отношении влияния витамина В1 на количество холестерина наблюдения И.А.Мясниковой показали, что витамин В1 после однократного веедения в вену почти всегда снижает уровень холестерина. При В1-авитаминозе у людей содержание в крови холестерина имеет тенденцию к повышению.

Витамин В1, по-видимому, принимает участие и в регуляции водного обмена. Он оказывает влияние на коллоидное состояние мышечных и соединительнотканных элементов, определяя нормальное содержание в них воды. При тиаминовой недостаточности вследствие увеличения гидрофильности тканей развиваются отеки. Увеличивается содержание воды в сердечной мышце. Возможно появление серозного выпота в полости перикарда.

Исследования, проведенные D. Whipple и G. Kand, Church (цит. По Миттельштедту), допускают возможность синтеза витамина В1 в кишечнике человека, а именно в слепой кишке.

R. Williams и F. Spies на основании проведенных исследований показали, что запасы витамина В1 в тканях человека ничтожны и быстро истощаются.

Описывая синдромы витаминной недостаточности, С.М. Рысс указывает, что В1-гиповитаминоз в начальных стадиях своего развития дает неврастеническую симптоматику. У больных появляется раздражительность, мнительность, угнетенность сознания, бессонница, рассеянность, забывчивость.

T. Spier указывает на анорексию как на один из первых симптомов В1-гиповитаминоза, наблюдаемый в ряде случаев при отсутствии других признаков. Авторы приводят обзор иностранной литературы по данному вопросу и приходят к выводу, что на основании большого материала клинических наблюдений можно утверждать наличие постоянного небольшого дефицита витамина В1 в пище в настоящее время. Указанный дефицит, несомненно ведет к расстройству моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, что выражается в атонии желудка, спастическом состоянии толстого кишечника, понижении кислотности желудочного содержимого.

При развитии бери-бери сердечно-сосудистые изменения наблюдаются как постоянное явление. Наличие так называемой сердечной формы бери-бери указывает на то, что этот витамин необходим для нормальной функции сердечно-сосудистой системы.

Сердечная форма В1-авитаминоза была описана Shimazono (1930), а затем американскими исследователями S. Wess, K. Wilkins. Эти авторы отмечают такие признаки заболевания, как тахикардия, общая слабость, одышка, а в далеко зашедших случаях – расширение сердца вправо. Изменяется характер электрокардиограммы, указывающей на диффузное поражение миокарда. Наблюдается уширение желудочного клапана QRS, уплощение волны Т.

В последующие годы много работ как клинических, так и экспериментальных было посвящено изучению вопроса о взаимоотношении витамина В1 и сердечно-сосудистой системы. Ряд авторов (Е.М. Лепский, Л.А. Черкес, Ю.И. Миленушкин, М.И. Певзнер, Т.Я. Палей, И.М. Рыбаков и др.) указывают на возможность развития сердечно-сосудистых и других патологических изменений не только при В1-авитаминозе,но и при стертых формах (formes fruster) В1-авитаминной недостаточности, зависящей от длительного соблюдения диеты, пониженного потребления витаминов при разнообразных патологических состояниях, плохой всасываемости и усвояемости витаминов при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д. S. Weiss, K. Wilkins наблюдали случаи, когда больные, получавшие неполноценное питание, обнаруживали признаки поражения сердечно-сосудистой системы, напоминающие кардио-васкулярную форму бери-бери.

M. Folzoy пытался установить связь между тиамином и недостаточностью мышцы сердца в тех случаях, где нельзя было установить фактов В1-гиповитаминоза или В1-авитаминоза и где обычная терапия эффекта не давала. Автор наблюдал благоприятный эффект, применяя витамин В1 (внутривенно), главным образом, в комбинации с дигиталисом. Витамин В1, усиливая действие дигиталиса, способствовал скорейшему восстановлению компенсации.

G. Bickel обращает внимание на роль дефицита витамина В1 в генезе сердечно-сосудистой недостаточности при алкоголизме, диабете, беременности и гипертиреоидизме. Автор указывает, что эти расстройства выражаются, главным образом, в тахикардии, сердечной возбудимости, одышке при напряжении, расширении сердца, понижении артериального давления, отеке, увеличении печени, иногда острой асистолии. При введении витамина В1 в дозе 10-20 мг в день в виде инъекций нарушения сердечно-сосудистой системы через несколько недель исчезают.

Parto u Soldat при кормлении собак В1-авитаминозной пищей получили признаки поражения сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в тахикардии и в изменении электрокардиографической кривой. Swank и другие наблюдали выраженные признаки поражения сердца у собак при недостатке витамина В1 в пище. У собак развивалась тахикардия, в то время как у крыс наблюдалась брадикардия.

L. Garland u Mc. Kerney при В1-авитаминозе нашли рентгенологическое увеличение размеров сердца. При своевременной терапии витамином В1 через 2 недели размеры сердца приходили к норме. В тех же случаях, где имели место, видимо, необратимые клеточные изменения миокарда, витаминотерапия приносила лишь незначительное улучшение.

Keefer, суммируя данные, полученные при наблюдении больных, страдающих сердечной формой бери-бери, отмечает у них резкую общую слабость, быструю утомляемость, сердцебиение при малейшем физическом напряжении. Пульс – в среднем 106 в 1 мин., резко учащается при нагрузке, ритмичен. Отмечается переполнение шейных вен. Размеры сердца увеличены за счет правой половины его. F. Bicknell u F. Prescott указывают на возможность развития седечно-сосудистых расстройств у человека, не страдающего выраженным бери-бери, а лишь при дефиците витамина В1. Авторы считают тахикардию и аритмию наиболее частыми признаками функциональных расстройств, характеризующих В1-гиповитаминоз. К более сложным расстройствам деятельности сердца они относят расширение периферических сосудов, падение деятельности правого сердца, низкое диастолическое давление и звук револьверного выстрела на больших артериях.

В.Н. Смотров считает доказанным, что практически при каждой декомпенсации имеется В1-гиповитаминоз, на основании чего автор находит весьма целесообразным применение витамина В1 вместе с сердечно-сосудистыми средствами при недостаточности кровообращения.

О сосудорасширяющем действии витамина В1 на коронарные сосуды в эксперименте сообщают И.Я.Матусевич, Б.А.Овчинников. Б.А.Овчинников убедился в аналогичном действии витамина В1 на коронарные сосуды человека в случае их патологического изменения, в связи с чем рекомендуют его для лечения инфаркта миокарда и стенокардии.

Учитывая все приведенные выше положения и данные собственных исследований, мы считаем возникновение недостаточности кровообращения при В1-авитаминозе и В1-гиповитаминозе сложным процессом, сущность которого заключается в нарушении обмена веществ вообще и в сердечной мышце в частности. Можно допустить, что основной причиной нарушения обмена веществ при В1-гиповитаминозе являются изменения трофических процессов, возникающие в результате снижения тонуса парасимпатической нервной системы. Это подтверждается теми данными, что при недостаточности кровообращения у больных снижается содержание витамина В1 (тиамина), который необходим для синтеза ацетилхолина.

В.Н.Сиротинин в своих лекциях (1910-1911) объяснял переутомление сердца наличием химических изменений в сердечной мышце, которые обусловливаются чрезмерным накоплением веществ, возникающих при работе, действующих вредно и вызывающих”самоотравление”. В.Ф.Зимницкий, характеризуя состояние недостаточности кровообращения, писал, что”с началом декомпенсации нарождается общее расстройство в организме в процессах разложения и созидания”.

В лекциях по экспериментальной патологии Клод Бернар указывает, что”как только кровообращение ослабевает, химический состав крови подвергается глубоким изменениям”.

Н.Д. Стражеско, В.Х.Василенко, А.Л.Михнев на основании собственных наблюдений приходят к выводу, что на определенном уровне сердечно-сосудистой недостаточности восстановить кровообращение только стимулированием сердечно-сосудистой системы, без специфического влияния на процессы обмена, невозможно, так как расстройство обмена становится основанием дальнейшего прогрессирования гемодинамических нарушений. На фоне общего нарушения обмена веществ расстраивается обмен веществ сердечной мышцы.

Четкое представление о динамике некоторых обменных процессов у больного, страдавшего легочным сердцем, дает такая история болезни.

Больной Л., 46 лет, ист. Болезни 401.

Поступил в клинику с жалобами на одышку, отеки нижних конечностей. Объективно: положение в постели вынужденное, полусидячее, выражена одышка, акроцианоз. Голени и стопы отечны. В легких на фоне ослабленного дыхания застойные хрипы. Границы сердца расширен преимущественно вправо, тоны глухие. Пульс – 100 в 1 минуту, малый, мягкий. Скорость кровотока – 42 сек. Венозное давление 142 мм вод. ст. Артериальное давление – 135/95 мм рт.ст. Печень на 6 см ниже края реберной дуги, плотная, болезненная при пальпации.

У больного на фоне эмфиземных легких, легочного сердца диагностирована легочно-сердечная недостаточность II стадии.

При изучении биохимических показателей выявлен дефицит витамина В1 и повышенный уровень кетокислот в крови и моче.

С 15/I начато лечение витамином В1 – по 20 мг внутривенно. Под влиянием лечения мы отметили постепенное снижение уровня кетокислот до нормального.

25/I жалоб не предъявляет. Одышка и цианоз значительно уменьшились. При выслушивании легких хрипов меньше. Исчез дефицит пульса. Число сердечных сокращений – 84 в 1 минуту. Венозное давление – 112 мм вод. ст . Печень уменьшилась и прощупывается на 4 см ниже края реберной дуги.

Динамика биохимических показателей приводится ниже.

К моменту окончания лечения витамином В1 значительно уменьшились проявления недостаточности кровообращения. Исчезли цианоз и одышка в покое. Отеки не выражены. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены. Пульс – 80 в 1 минуту. Печень прощупывается на 2-3 см ниже края реберной дуги, менее плотная, слегка болезненна. Уровень кетокислот в моче и крови достиг нормы. Экскреция тиамина с мочой увеличилась в 3-6 раз по сравнению с исходным уровнем. Выписан из клиники 20/II.

У больных гипертонической болезнью, осложненной кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения, согласно нашим наблюдениям, нужно считать показанным использование В1-витаминного лечения в комплексе других терапевтических мероприятий. В случаях начальных проявлений недостаточности кровообращения при гипертонической болезни благоприятные результаты можно наблюдать и от одной терапии витамином В1.

Наши наблюдения над больными гипертонической болезнью согласуются с данными З.Г. Протасовой, В.С.Балабан и В.Е. Нагорской, указывающими на умеренное гипотензивное действие витамина В1, сопровождающееся улучшением общего состояния больных, у некоторых – исчезновением болей в области сердца.

Мы специально рассмотрели больных с разными заболеваниями органов кровообращения (пороки, легочное сердце, миокардиосклероз, гипертоническая болезнь), чтобы показать, что недостаточность кровообращения, развивающаяся на фоне разных заболеваний, связанных как с патологией клапанного аппарата, сердечной мышцы, так и сосудистой системы, характеризуется изменениями В1-витаминного обмена (низкая экскреция его с мочой и высокое содержание кетокислот в крови и моче).

Полученные нами данные согласуются с утверждениями Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и А.Л. Михнева о том, что на определенном уровне сердечно-сосудистой недостаточности восстановить кровообращение только стимулированием сердечно-сосудистой системы без специфиеского влияния на процессы обмена невозможно, так как расстройство обмена становится основанием для дальнейшего прогрессирования гемодинамических нарушений.

При изучении содержания молочной кислоты в крови у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями при недостаточности кровообращения однотипные результаты получили Makins, Jerwell, Buchmann, Reebstein, Ullsperger, наблюдавшие увеличение концентрации молочной кислоты в крови. H. Eppinger, R. Dresel, F. Himmelweit также находили повышение уровня молочной кислоты у большинства больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

По мнению Л.М. Георгиевской, в результате качественного и количественного нарушения обмена при декомпенсации поглощение кислорода в легких затруднено, вследствие чего наступает гипоксия тканей, создаются неблагоприятные условия для окончательного”сжигания” продуктов обмена в организме и накапливаются недоокисленные вещества. Увеличенное содержание молочной кислоты в крови, спинномозговой жидкости соответственно стадии недостаточности кровообращения выявил М.Л. Авиосор.

Во всех стадиях недостаточности кровообращения мы нашли содержание молочной кислоты, превышающее норму.

Работами R. Peters и сотрудников показано, что при В1-гиповитаминозе в организме накапливаются не только кетокислоты (пировиноградная кислота), но и молочная кислота.

Проведенные наблюдения дали нам основание предположить нормализующее влияние витамина В1 на обменные процессы, на ресинтез гликогена из молочной кислоты. И все же появлялась мысль – не играет ли здесь решающую роль время пребывания больного в стационаре, соблюдение постельного режима, комплекс лечебных мероприятий, а не использование витамина В1 в комбинированном лечении недостаточности кровообращения?

С целью уточнения этого положения мы провели наблюдения над 5 больными, которые получали только сердечные средства. У всех больных в течении 2 недель каждые 3-4 дня исследовали содержание молочной кислоты в крови.

У всех больных этой группы уровень молочной кислоты в первичном определении был повышен, а в последующих – колебался в сторону повышения или снижения, оставаясь значительно повышенным к концу 2-й недели наблюдений, несмотря на выраженное клиническое улучшение. С 3-й недели к лечению сердечными средствами и глюкозой мы добавили ежедневное внутривенное вливание 20 мг витамина В1 и продолжали дальнейшее изучение уровня молочной кислоты в крови.

У всех больных вслед за присоединением терапии витамином В1 отмечено постепенное снижение уровня молочной кислоты в крови. У 3 больных со IIБ стадией недостаточности кровообращения и у 1 больного со IIА стадией параллельно снижению уровня молочной кислоты в крови отмечалось значительное улучшение состояния.

У одного больного (К., ист. Бол. 1250) с III стадией недостаточности кровообращения состояние оставалось тяжелым. Уровень молочной кислоты у него не отличался закономерным снижением несмотря на интенсивное лечение.

На основании проведенных наблюдений и их анализа мы считаем возможным сделать некоторые обобщения.

Недостаточность кровообращения IIA, IIБ и III стадий характеризуется повышением уровня молочной кислоты в крови. Параллельно с высоким содержанием молочной кислоты в крови отмечено значительное увеличение кетокислот в крови и в моче и низкая экскреция витамина В1 с мочой.

Согласно нашим наблюдениям, некоторое снижение уровня молочной кислоты в крови происходит в результате приема только сердечных средств. Присоединение витамина В1 к комплексному лечению недостаточности кровообращения закономерно снижает содержание молочной кислоты в крови, нормализует уровень кетокислот в крови и моче, повышает экскрецию тиамина с мочой.

В большинстве случаев у больных со IIA u IIБ стадиями наряду с выравниванием биохимических показателей наблюдался выраженный терапевтический эффект.

Гипергликемии, наблюдающиеся при недостаточности кровообращения, как указывают И.К. Грабенко, К.Л. Гуревич, бывают скрытые (то есть выявляются после нагрузки глюкозой) или явные, сопровождающиеся усиленным распадом сахара.

Содержание витамина В1 и кокарбоксилазы в органах трупов.

У больных, умерших от недостаточности кровообращения, страдавших пороками сердца, витамин В1 распределяется в органах неравномерно. Количество свободного витамина В1 и кокарбоксилазы, полученное нами в органах трупов этой группы, приведено в таблице 20.

Как видно из таблицы, больше всего витамина В1 обнаружено в сердечной мышце, затем в печени, меньше – в ткани мозга и почках. В общем их содержание его очень небольшое.

В органах практически здоровых людей витамин В1 также распределяется неравномерно. Наибольшее количество его обнаружено в сердечной мышце и в печени, меньшее – в ткани мозга и в почках.

Оценивая значение гемодинамических показателей, Г.Ф. Ланг пишет:”Замедление тока крови вообще – это самое главное нарушение гемодинамики при сердечной недостаточности, оно является главной причиной понижения кровоснабжения всех тканей”.

Н.Д. Стражеско подчеркивает, что”из гемодинаических тестов имеет наибольшее значение повышение венозного давления и скорость кровообращения”.

Б.П. Кушелевский считает скорость кровотока наиболее ценным гемодинамическим показателем.

А.Л. Мясников и Д.М. Абдулаев, изучая скорость кровотока, установили зависимость скорости кровотока от стадии недостаточности кровообращения. При нарастании явления сердечно-сосудистой недостаточности авторы наблюдали замедление скорости кровотока. По мере улучшения функции кровообращения под влиянием сердечных средств она увеличивается.

Согласно нашим наблюдениям, нормализующее действие на измененный характер обменных процессов при недостаточности кровообращения оказала доза в 20 мг.

Глубокие изменения В1-витаминного обмена, выявленные в органах трупов больных, погибших при явлениях недостаточности кровообращения, проявляются низкой экскрецией витамина В1 с мочой, повышением содержания кетокислот в крови и моче, увеличением количества молочной кислоты в крови, очень низким содержанием витамина В1 и кокарбоксилазы. Поэтому мы решили использовать витамин В1 в комплексном лечении больных с недостаточностью кровообращения, а при начальных проявлениях декомпенсации применять только витамин В1.

При всех формах заболеваний сердечно-сосудистой системы с увеличением степени недостаточности кровообращения у большинства больных показатели венозного давления возрастали, скорость кругооборота крови уменьшалась.

Согласно данным, приводимым Г.Ф. Лангом, артериальное давление при сердечной недостаточности не только не понижается, но иногда даже несколько повышается (минимальное, например, с 70 до 80-90 мм рт.ст.). Максимальное давление изменяется меньше и колеблется от 110 до 130 мм рт.ст или повышается до 140-150 мм рт.ст. Пульсовое давление уменьшается. Это сохранение артериального давления на достаточной высоте Г.Ф. Ланг рассматривает как компенсаторное приспособление организма, обеспечивающее кровоснабжение наиболее жизненно важных органов, в первую очередь, самого сердца и мозга.

Как указывает Л.И. Фогельсон, артериальное давление”характеризует условия, при которых у данного индивидуума происходит кровообращение, но оно не дает возможности судить о состоянии кровообращения”.

А.Л. Мясников, учитывая гипертензивное действие витамина В1 при повышенном артериальном давлении, возражает против применения его при гипертонической болезни.

Как показывает в экспериментальной работе В.И. Линенко, витамин В1 в малых дозах оказывал на здоровых собак гипотензивное действие, выступая в качестве медиатора. Примененный в больших дозах витамин В1, по-видимому, действует уже в качестве раздражителя.

С.Я. Капланский считает понижение кровяного давления одним из первых клинических симптомов В1-гиповитаминоза.

Таким образом, у больных легочным сердцем мы не наблюдали однотипного действия витамина В1 на артериальное давление.

Как указывает Г.Ф. Ланг, “при недостаточности сердца – именно в силу слабости миокарда – не в состоянии повысить свою работу за счет увеличения ударного объема и реагирует только учащением своего ритма. Тахикардия с точки зрения необходимости поддержки достаточного кровообращения есть нецелесообразная реакция”. Учащение сердечных сокращений, как подчеркивает автор, всегда ведет к удлинению систолы, что неблагоприятно сказывается на процессах восстановления в миокарде и способствует дальнейшему нарастанию декомпенсации.

Клинические данные о влиянии витамина В1 на пульс, приведенные в литературе, разноречивы. Известно, что введение витамина В1 больным, страдающим бери-бери, устраняет тахикардию.

Противоречивые также экспериментальные данные о влиянии витамина В1 на пульс.

Проведенные исследования убедили нас в том, что многократное введение витамина В1 здоровым людям не оказывает влияния на частоту пульса.

При комплексном лечении больных с недостаточностью кровообращения отмечалось замедляющее действие витамина В1 на пульс. Лечение только витамином В1 также вызывает замедление пульса, однако замедление это менее четко выражено, чем при одновременном использовании сердечных средств.

Мы широко использовали комплексную терапию витамином В1 и сердечными средствами у больных с разными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, осложненными недостаточностью кровообращения. У 11 больных с начальными проявлениями декомпенсации применяли только витамин В1.

С целью изучения диуретических свойств витамина В1 нами проведены многократные определения диуреза у 108 больных, получавших комплексную терапию (из них 11 чел. получали только витамин В1), контрольные наблюдения над 9 больными, терапия которых обеспечивалась только сердечными и диуретическими средствами, и 8 здоровыми людьми, получавшими витамин В1. У больных на протяжении 2-3 недель (через 2 дня на 3-й) собирали мочу за сутки. Всего у каждого больного в среднем проводилось 6 определений суточного диуреза.

Из 108 больных у 57 наблюдалось увеличение диуреза в среднем до 801,3 мл в сутки (до лечения витамином В1 – 566 мл), из них у 23 чел. диурез особенно резко возрос и составлял в среднем 916 мл (до лечения – 453). У остальных 51 чел. диурез или не изменялся, или отмечалось даже некоторое его уменьшение.

При лечении только витамином В1 значительно увеличился диурез у 5 чел. в среднем до 1004 (до лечения – 744 мл), незначительно увеличился – у 2, без изменения или уменьшился – у 4. В контрольной группе наблюдений (9 чел.), где использовалось лечение только сердечными и диуретическими средствами, средний суточный диурез увеличился до 716 мл против 635 мл.

Таким образом, в большинстве наблюдений отмечено повышение диуреза при использовании комплексного лечения или лечения только витамином В1, по сравнению с лечением сердечными и диуретическими средствами.

Учитывая, что витамин В1 является природным метаболитом и имеет явные преимущества перед ртутными мочегонными, мы считаем, что его следует применять в целях увеличения диуреза.

Можно допустить, что увеличение диуреза при использовании В1-витаминной терапии зависит от нормализации обменных процессов, восстановления трофики тканей, повышения сократительной способности сердечной мышцы, влияния на нервные регуляторные механизмы (ваготропное действие).

Следует отметить, что у ряда больных после лечения витамином В1 нормализовался сон и улучшился аппетит.

Проведенные нами наблюдения над динамиком клинической симптоматики дают право на некоторые обобщения.

Витамин В1 как в комплексе лечебных мероприятий, так и при использовании в чистом виде оказывает положительное действие на динамику клинической симптоматики. Особенно четко это влияние сказывается у больных, плохо поддающихся лечению сердечными средствами. По нашим наблюдениям, под влиянием лечения витамином В1 ухудшения состояния больных не наблюдалось.

Особенно благоприятные результаты нами получены при некоторых патологических состояниях сердечной мышцы: миокардиосклерозах, легочном сердце, миокардиодистрофиях (при ожирении и тиреотоксикозе), осложненных недостаточностью кровообращения. Менее четко выражено терапевтическое действие при пороках сердца. У части больных этой группы положительного результата получить не удалось, особенно у больных, где недостаточность кровообращения развивалась при наличии возвратного или септического эндокардита. У больных гипертонической болезнью положительный эффект при использовании комплексной терапии выражен также менее четко.

В случаях начальной декомпенсации отмечено диуретическое действие витамина В1.

Из литературных данных и результатов наших исследований видно, что нарушение кровообращения характеризуется глубоким изменением обменных процессов, в том числе углеводного и В1-витаминного обмена.

Витамину В1 принадлежит существенная роль в регуляции нормального течения межуточного обмена, в частности обмена углеводов, жиров, белков, водного обмена.

Участие витамина В1 в обменных процессах осуществляется благодаря его пирофосфатному соединению – тиаминпирофосфату, влияющему на обменный цикл кетокислот (в частности пировиноградной кислоты), молочной кислоты, способствуя их распаду на конечные продукты.

Изучая вопрос о значении витамина В1 при хронической недостаточности кровообращения, мы наблюдали дефицит витамина В1 у больных с синдромом хронической недостаточности кровообращения на основании прямых (определение витамина В1, кокарбоксилазы) и косвенных показателей (содержание пировиноградной кислоты) в крови и моче. Попутно были выявлены такие изменения межуточного обмена, как накопление молочной кислоты, указывающее на ацидотические сдвиги. Измененной оказывалась и гликемическая кривая.

Степень этих биохимических сдвигов зависела от глубины недостаточности кровообращения.

Наряду с изучением обменных процессов мы определили динамику их при терапии сердечными средствами, при комплексном лечении или лечении только витамином В1. Длительно вводя больным витамин В1, мы наблюдали почти у всех больных увеличение экскреции витамина В1 с мочой, снижение повышенного содержания кетокислот в крови и моче и уровня молочной кислоты. Гликемические кривые приближались к нормальному типу. Состояние больных улучшалось, нормализовались гемодинамические показатели (венозное давление, скорость кровотока, артериальное давление, пульс). Положительное действие витамина В1 подтверждалось благоприятной динамикой клинической симптоматики. Особенно четко это влияние было выражено у больных, плохо поддающихся лечению только сердечными средствами. В некоторых случаях мы наблюдали диуретическое действие витамина В1.

Используя витамин В1 вместе с наперстянкой, мы отмечали токсическое действие последней только в единичных случаях. Это позволяет предположить детоксическое действие тиамина.

В тех наблюдениях, где лечение проводилось только сердечными средствами, изучаемые биохимические показатели не нормализовались, обменные процессы оставались значительно измененными, то есть положительная динамика клинической симптоматики в этом случае не совпадает с нормализацией измененных обменных процессов.

Установленные нами факты несомненно подтверждают, что нарушение кровообращения, кроме соответствующей клинической симптоматики и гемодинамических нарушений, характеризуется глубокими сдвигами обменных процессов. Одним из проявлений этого является изменение обмена витамина В1.

Витамин В1, введенный больному, устраняет явления В1- витаминного дефицита, нормализует синтез химического посредника – ацетилхолина. Обладая ваготропным действием, витамин В1 стимулирует функцию парасимпатических иннервационных приборов, нормализует биохимические процессы и способствует этим восстановлению трофики организма вообще и сердечной мышцы в частности.

Резюмируя установленные нашими исследованиями факты, мы приходим к представлениям Н.Д. Стражеско и А.Л. Михнева о том, что на определенном этапе недостаточности кровообращения восстановить кровообращение только стимулированием сердечно-сосудистой системы без специфического влияния на процессы обмена невозможно, так как расстройство обмена способствует дальнейшему прогрессированию гемодинамических нарушений. С этой точки зрения на основании наших наблюдений можно утверждать, что витамин В1 является одним из регуляторов нарушенных обменных процессов в организме больного, страдающего тем или иным заболеванием органов кровообращения, осложненным нарушением кровообращения.

Так как витамин В1 оказывает благоприятное действие на обменные процессы, гемодинамику и клиническую симптоматику недостаточности кровообращения, он должен применяться при комплексном лечении хронической недостаточности кровообращения.”

Надаючи цитати з цієї книжки хотілося вказати на:

– те, що коли лікування проводиться лише серцевими засобами без врахування глибоких біохімічних змін (а це не лише рівень холестерину і його фракцій), ефект буде невеликий і в такому випадку, за виразом одного з лікарів першої половини ХХ століття, ми уподібнюємося сантехніку, який вирівнює тиск у трубах;

– при гіпотонії існує недостатність вітаміну В1 (а що часто роблять такі хворі для підняття тиску?”Приймають”каву, щось солодке, інколи коньяк і т. п., та раціон їх далеко не кращий, який тим самим поглиблює дефіцит вітаміну В1. Стан дійсно від цього може покращитись і не лише від”підйому тиску”, але й від розширення судин головного мозку, підйому рівня цукру в крові, а біохімічні зрушення (див. наведені цитати) не нормалізуються;

– важливо знати, що лікування серцево-судинних захворювань не повинно зводитись до призначення лише сучасних (модних) препаратів, але лікар (на те він і лікар, бо інакше хворий може сам купувати, наприклад, гіпотензивний засіб в аптеці) повинен дивитись на хворобу глибше, з урахуванням багатьох патофізіологічних зрушень.

Впливати необхідно і на обмінні процеси, похідними яких є прояви, які ми можемо бачити по аналізам чи результатам обстеження:

– зрозуміло, що не лише тіамін потрібен у лікуванні, і не одним же ним лікувати. Ця інформація є лише прикладом базових порушень в організмі;

– те, що лікування хворого не повинно розпочинатись і закінчуватись препаратами, про які лікар довідується з конференцій, від представників медичних фірм і т.п.

А що можна зробити у профілактиці і лікуванні за допомогою немедикаментозної терапії?

Згадаймо, що призводить до недостатності вітаміну В1: споживання (як основа харчування) рафінованих вуглеводів (про бері-бері всі вчили в інституті); надмір алкоголю, кави, чаю; сечогінні; дисбактеріоз кишківника (мікрофлора здатна синтезувати вітаміни); стреси; фізичні перенавантаження; нестача в раціоні деяких мікроелементів.

Це лише перелік основних причин.

Раціон пацієнта (чи майбутнього пацієнта) складається з білого хліба, цукрів, рисової, манної каш, чаю, кави, солодких напоїв,”незрозумілої”ковбаси, де лише замінники м’яса (бо в м’ясі тіаміну достатньо), солодких плиток під назвою”шоколад”(шоколад має дещо інший склад, хоча б має містити справжнє масло какао, а не рослинний жир), картоплі, трапляється і алкоголь, особливо міцний. В той же час замало: цільнозернових виробів (круп, хліба з борошна грубого помелу), бобових, насіння, яєць, овочів, якісного м’яса і жирів (якісні жири, хоча і не містять тіаміну, але запобігають його дефіциту).

Враховуючи вищенаведене, можна впливати на статус організму по вітаміну В1.

На такому харчовому фоні і додатковому прийому тіаміну чи кокарбоксилази лікувальний чи профілактичний ефект буде кращим. Це лише загальний погляд, бо ясно, що раціон здорової людини і хворого з декомпенсацією буде відрізнятись. Можливо, ці міркування”заслабкі”, але багато чого до цієї теми вже є в коментарях цього розділу.

І останнє. Чи багато говорять імена М. Певзнера, А. М’ясникова, Б. Збарського, Г. Ланга, Н. Стражеско, В. Василенка (це лише частина видатних вчених і лише вітчизняних) що згадуються в книзі? Напевно, ні. Думаємо, що лікар повинен вивчати класику медичної науки, яка існує, а не отримувати поверхневу, кон’юнктурну інформацію. Заради справедливості необхідно сказати, що і зараз є хороша література, але знову ж таки, базується вона на фундаментальних дослідженнях минулого. Сучасні дослідження може й більш тонкі і глибинні, але узагальнюючого погляду їм нерідко бракує.

Share